糖尿病引起的心血管疾病，主要是大血管病变及微血管病变。大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉等的动脉粥样硬化，持续性高血糖、脂代谢异常、高胰岛素血症和动脉壁内皮细胞损伤等都是引起大血管病变的主要发病机制，下面我们一起了解一下糖尿病心血管病变的临床特征吧!
糖尿病性心脏病是指糖尿病患者所并发或伴发的心脏病，其中包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、糖尿病性心肌病、自主神经紊乱所致的心律及心功能失常，如有高血压者还可包括高血压心脏病。自从采用胰岛素与抗生素治疗以来，酮症酸中毒与感染已不再是糖尿病患者的主要死因，而约有70%～80%死于心血管并发症或伴随症。
糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。
糖尿病性心脏病广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)，糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比常起病比较早，糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死，梗死面积比较大，穿壁梗死多，病情多比较严重，预后比较差，病死率较高。如冠状动脉造影和临床排除冠状动脉病变，糖尿病患者出现严重的心律失常心脏肥大肺淤血和充血性心力衰竭，尤其是难治性心力衰竭临床可考虑糖尿病心肌病。以下重点介绍糖尿病冠心病和糖尿病心肌病。
糖尿病患者有70%～80%死于心血管并发症，与非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心血管疾病死亡和充血性心衰发生的危险性增加2倍，女性增高3倍。Stoamler等报告在多因素干预试验的12年随访研究中，与非糖尿病男性相比，在年龄、种族、胆固醇、收缩压及吸烟等配对的情况下，男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高3倍，在低危险状态[收缩压<120mmHg，胆固醇<5.2mmol/L(200mg/dl非吸烟)]的患者中，则心血管死亡的相对危险性增高5倍多。除了发生率和病死率增高之外，糖尿病患者冠状动脉损害的程度要明显严重，冠状动脉造影和尸检显示糖尿病患者2～3支血管同时受损的发生率明显高于非糖尿病对照组，且常呈现弥漫性病变。但既往对糖尿病患者合并心脏病常仅注意冠心病，而随着对糖尿病心脏病患者进行非创伤性检查和冠状动脉造影的开展，发现部分糖尿病心脏病患者并未见冠状动脉病变，甚至尸检亦未见冠状动脉阻塞和心肌梗死，而表现为心肌小血管和微血管病变，这亦与糖尿病患者心脏病发生率和病死率增高部分有关。
糖尿病患者加速的动脉粥样硬化性心脏病和心肌病的发生除高血糖之外，主要还与其常合并脂质代谢异常、高血压发生率增加血液流变学异常及胰岛素抵抗或高胰岛素血症等有关。
1、脂质代谢异常：
(1) 胆固醇(Ch)：胆固醇升高是动脉粥样硬化的重要危险因素已为众多流行病学调查和临床研究证实。多数临床研究报告，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者血胆固醇常无明显变化，但糖尿病如合并「糖尿病肾病」，常存在高胆固醇血症。多危险干预治疗研究显示在任何相同的胆固醇水平，糖尿病人群心血管死亡的危险性比非糖尿病患者明显增高同时，干预治疗亦表明降低血胆固醇水平能够明显减少糖尿病人群心血管病的发生和心脏事件的发生。
(2) 甘油三酯(TG)：高甘油三酯血症是糖尿病患者最常见的脂代谢紊乱，尤其在初发和血糖控制不佳的患者中有关TG水平增高和动脉硬化关系有较多的研究多数认为高甘油三酯与动脉硬化的发生肯定有关。一致的观点是如果TG增高伴高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)下降肯定是心血管疾病危险因素，在糖尿病患者中，单纯血清高TG血症亦预示心血管疾病发生的危险性增加另外糖尿病患者TG增高可增加细小低密度脂蛋白(IDL)分子的比例而促进动脉硬化的发生。
(3) 极低密度脂蛋白(VLDL)：糖尿病患者常表现为VLDL增高。VLDL主要在肝脏合成，少量在肠黏膜合成，其所含成分以内源性TG为主，血浆中的TG主要来自VLDL，因此，VLDL的生成和清除速度是决定血中TG浓度的主要因素。糖尿病时，由于胰岛素绝对或相对不足，肝脏合成VLDL的速度明显大于其清除和分解速度，同时由于脂蛋白酯酶的活性下降，甘油三酯的分解缓慢，使富含TG的VLDL和乳糜微粒分解代谢受阻，造成VLDL在血中浓度升高。
(4) 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)：糖尿病患者常有LDL-C增高，尤其是非酶糖化和氧化修饰的LDL-C水平增高，明显增高其对血管内皮细胞和平滑肌的毒性作用。LDL系VLDL的降解产物，主要含内源性胆固醇，约占50%胆固醇通过胆固醇转酰酶的作用，在血浆中被酯化，酯化后的胆固醇多数储存在LDL颗粒中LDL被肝外组织细胞摄取，成为细胞膜胆固醇的主要来源肝外细胞膜上有识别LDL的ApoB受体，LDL与该受体特异性结合后向细胞内转移并在细胞内分解代谢，成为全身组织细胞胆固醇的主要来源，这亦是LDL分解代谢的主要途径。在持续高血糖状态，LDL的氧化和糖化修饰可损害肝细胞LDL受体对它的识别或降低它与组织细胞受体的亲和力，导致LDL的清除减少，并优先被巨噬细胞LDL受体识别、摄取和降解，从而导致胆固醇酯在巨噬细胞内堆积使其转化为泡沫细胞，促进动脉粥样硬化发生。另外，LDL的糖化可导致LDL易被进一步氧化修饰。相反，HDL的糖化可升高其清除速度，使其半衰期缩短。
(5) 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)：糖尿病患者常见HDL-C降低。已证实HDL-C具有抗动脉硬化的作用并发现其抗动脉硬化的作用主要与HDL-2亚型有关，而HDL-3变化很小。糖尿病患者HDL减少亦主要与HDL-2亚型下降有关。HDL主要含蛋白质，约占45%，其次为胆固醇和磷脂，各约占25%。血浆中HDL能与肝外组织的细胞膜结合，并同时摄取胆固醇，继而在胆固醇转酰酶及Apo AⅠ的作用下，促使胆固醇由游离状态转变为胆固醇酯，新生的HDL盘状物可转变为HDL-3，然后在VLDL参与下，经脂蛋白酯酶的作用，VLDL表面成分和胆固醇转移到HDL-3上去，使其转变为HDL-2糖尿病患者HDL降低可能与胰岛素量不足或胰岛素作用受损，脂蛋白酯酶活性降低使HDL-2合成减少及肝酯酶活性升高使HDL-2分解加速，加之HDL的糖化修饰使其清除速度增加有关。由于糖尿病患者常伴高TG血症，HDL颗粒中TG含量增高，TG部分取代了HDL颗粒中胆固醇的酯化部位因而使HDL颗粒从周围组织转运胆固醇的能力进一步降低，使周围组织细胞如动脉血管壁内胆固醇堆积，促进动脉粥样硬化的发生(胆固醇逆向转运的关键是细胞内游离胆固醇被HDL颗粒摄取后必须被酯化才能与VLDL等颗粒进行交换)。
(6) 脂蛋白α[LP(α)]：LP(α)是一大分子糖蛋白，由脂质碳水化合物、ApoA和ApoB组成，由肝脏合成的一种富含TG的微粒代谢而来。ApoA和ApoB100两者由二硫键相连。Apo(α)和LP(α)的浓度均由遗传基因控制。LP(α)的生理功能尚不十分清楚，但与动脉硬化的发生密切相关有关糖尿病患者中LP(α)的报道结果尚不一致。一般认为：LP(α)在1型糖尿病和2型糖尿病患者中可能升高，尤其在伴「糖尿病肾病」的患者中。在合并心血管疾病的2型糖尿病患者中，LP(α)水平升高。LP(α)水平与糖尿病患者的代谢控制一般无关见表。
比较一致的观点认为：糖尿病伴高胆固醇血症和LDL增高是肯定的心血管疾病的危险因素，但在糖尿病患者中，尤其是2型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更为常见，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的肯定危险因素。不少流行病学研究表明，单纯血清TG增高亦预示心血管疾病发生的危险性显著增加，有学者认为糖尿病患者TG增高与心血管疾病的危险性较胆固醇增高更为密切，特别是在肥胖的2型糖尿病患者中。由于TG的增高导致HDL和LDL量与质的改变(HDL-TG升高、HDL-C下降和LDL-TG升高)，更加剧了动脉硬化的发生。
2、血液流变学异常：
(1)血小板功能亢进：研究证实与非糖尿病患者相比，糖尿病患者血小板聚集性原发性增强血小板合成释放α-颗粒内容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生长因子)增加。对血小板激动剂如ADP、胶原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性增强。血小板活化升高血栓素A2的合成和释放，加剧血小板的聚集在被ADP等激活时，血小板表面可表达糖蛋白Ⅱb-Ⅲa复合物，它可与纤维蛋白原结合，该过程是原发性血小板聚集的一部分不依赖于花生四烯酸途径和释放反应与非糖尿病对照者相比，糖尿病患者的血小板与纤维蛋白原连接增强，这部分可能与血小板表面血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa分子数量增加有关
(2) 凝血和纤溶系统功能异常：抗凝血酶Ⅲ和丝氨酸蛋白酶(肝素和硫酸肝素增强其活性)形成复合物并使其失活。蛋白C(被凝血酶-血栓复合物激活后)可使凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ失活并刺激组织型纤溶酶原激活物(tPA重要的内源性纤溶系统的调节者)。糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和获得性蛋白C的相对缺乏，使糖尿病患者易于形成血栓。由于凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vonWillebrand因子浓度的增加，使糖尿病患者接触活化增强(内源性凝血途径)。
纤溶酶原活化剂如tPA启动纤溶系统，使纤溶酶原转变为纤溶酶始动血栓的分解，该过程被组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1以其活性的形式释放)PAI-2和纤溶酶原抑制剂(α2抗凝血酶和α2巨球蛋白)所阻断。糖尿病患者tPA水平正常或增高，但因其与PAI-1连接增加，致其活性降低，另一方面，糖尿病患者PAI-1活性增高，也可能与胰岛素抵抗、高脂血症及内皮细胞受损等有关，加之，纤溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C的相对缺乏亦降低tPA的释放。上述多因素损害糖尿病患者的纤溶系统。
糖尿病患者常伴Lp(α)的增高，临床观察发现升高的Lp(α)水平与溶栓治疗再灌注失败有关该作用部分可能与Lp(α)中的Apo(α)与纤溶酶原结构的同源性有关，从而致Lp(α)竞争与内皮细胞的受体结合，抑制纤溶系统。
(3) 红细胞：糖尿病患者的红细胞由于其细胞膜受糖化和脂质过氧化等因素的影响，红细胞脆性增加，盘性变性能力降低，表现在高切变速度下的全血黏度增高，以致不易通过毛细血管，有利于微血栓形成。
3、胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症：
糖尿病患者，尤其是2型糖尿病患者，常存在不同程度的胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症(胰岛素抵抗所致的代偿高胰岛素血症或因不适当治疗所致)。流行病学调查和临床研究提示胰岛素抵抗和高胰岛素血症与动脉硬化性疾病发生的危险性增加密切相关，但确切的机制不明，持久的高胰岛素血症可能通过以下途径发挥作用：① 刺激动脉壁平滑肌和内皮细胞增生并使血管腔变窄。② 增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉积。③ 刺激内皮细胞等合成和释放PAI-1，损害机体的纤溶系统，促进血栓形成。④ 通过多种机制升高血压(如促进肾小管上皮细胞重吸收钠和内皮细胞合成分泌内皮素等)。⑤ 增加机体交感神经的兴奋性，儿茶酚胺类物质分泌增加增加心排出量和收缩血管。影响跨膜离子转运，使细胞内钠离子和钙离子浓度升高，从而提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性。另外，刺激动脉壁血管平滑肌增生肥厚，使小血管腔狭窄，外周阻力增加等。上述作用均可能加速动脉硬化的发生和进展。一些临床研究报告，糖尿病患者常存在明显的高胰岛素原血症，胰岛素原致动脉粥样硬化的危险性显著高于胰岛素。
4、低度血管炎症：
IGT、糖尿病或IR状态时，常存在低度的血管炎症反应。研究显示炎症与AS有关并参与AS斑块和血栓的形成和发展当机体在大血管疾病危险因子(如高胰岛素或胰岛素原血症、高血压、高血脂和吸烟等)的作用下，可出现内皮细胞功能异常各种黏附分子、炎症趋化因子表达增加，吸引炎症细胞，主要是单核细胞和T淋巴细胞向动脉内膜黏附和迁移，进入血管壁后，单核细胞在细胞因子的作用下分化为巨噬细胞，后者可摄取经氧化修饰的低密度脂蛋白而转化为泡沫细胞，泡沫细胞可凋亡、坏死而释放脂质形成细胞外脂核。当脂核较圆大时，纤维帽变薄，巨噬细胞为主时，一些细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6、干扰素和基质金属蛋白酶等参与炎症和分解作用可导致动脉粥样硬化斑块糜烂或破裂，继而有血小板活化和血栓形成，造成血管狭窄或闭塞，临床表现为心脑血管事件C反应蛋白(CRF)是炎症的标志物，同时其本身也直接参与了动脉粥样斑块和血栓的形成。CRF见于粥样斑块内可诱导补体激活，招募单核细胞，诱导其产生组织因子，阻滞内皮细胞对血管活性物质的反应性，削弱内皮型-氧化氮合酶(eNOS)和NO的产生，诱导PAI-1mRNA表达和PAI-1产生，促使LDL-C氧化和巨噬细胞摄取oxLDL等。其他炎症标志物还有纤维蛋白原凝血因子Ⅷ和PAI-1等，它们同时也参与了AS的形成。
5、高血糖 ：
高血压和糖尿病是动脉硬化性疾病的独立危险因素，来自Framinghan的研究报告，两个或两个以上危险因素同时存在升高动脉硬化事件的危险性呈相乘而不是相加形式。无论收缩压和舒张压升高，均影响寿命平均动脉压每增加10mmHg，心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃分析提示，若血压从115/75mmHg开始，收缩压每增加20mmHg，舒张压每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，中国未治疗的高血压患者中，70%～80%死于脑血管病10%～15%死于冠心病，5%～10%死于肾衰。
大量的动物实验和临床研究提示糖尿病慢性并发症(如糖尿病视网膜病变、「糖尿病肾病」及神经病变)的发生率、严重性及进展速度与高血糖的存在相关，多中心前瞻性有关“糖尿病控制和并发症试验”(DCCT)的临床研究证实，研究入选患者1441例(1型糖尿病)，平均随访6.5年，与常规治疗组(HbAlc<9.1%)相比，血糖强化治疗(HbAlc7.2%)组，糖尿病视网膜病变、周围神经病变及「糖尿病肾病」的发生率和进展速度不同程度地被明显降低。最近，来自联合王国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)组的为期11年的前瞻性研究报告进一步证实强化血糖控制(应用胰岛素、磺酰脲类或双胍类等)同样可明显降低2型糖尿病患者微血管并发症。上述研究结果强烈提示高血糖是糖尿病慢性并发症的一种重要危险因素，高血糖可能通过多种机制发挥其病理生理作用，主要可能有以下几个代谢途径。
糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为糖尿病性心脏病的发生主要与以下因素密切相关：
1、大血管病变： 糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬化加速形成及心肌梗死发生率增加的确切原因还不清楚，血管壁血小板、某些凝血因子、红细胞、脂质代谢等因素的异常均被认为起一定作用，此外，吸烟、高血压等共存的危险因素在疾病发展进程中可能也起了重要作用。脂类、黏多糖等代谢紊乱，特别是血浆LDL、甘油三酯等增高、HDL等降低，常比无此组病变的糖尿病患者或非糖尿病而有此类病变者为重提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机制中的重要因素。著名的心脏保护研究(heart prevention study，HPS)已证实，给予他汀类药物严格控制血脂(尤其是LDL)的病人组，其心血管事件发生率明显低于血脂控制不佳组，而糖尿病病人从中获益更大。2型糖尿病常存在胰岛素抵抗继发的高胰岛素血症，过高的胰岛素水平会增加肾小管对钠的潴留，加重或导致高血压发生，高胰岛素血症也会促进肝脏极低密度脂蛋白(VLDL)生成增多，导致高甘油三酯血症(相继引起HDL-胆固醇水平下降)，由此产生一系列代谢综合征(高血糖高胰岛素血症、脂代谢紊乱和高血压伴随发生)的改变，高胰岛素血症亦可刺激内皮和血管平滑肌细胞的增生——通过胰岛素对生长因子受体的作用导致动脉粥样硬化发生。研究发现糖尿病本身以及糖尿病易并发的糖、脂肪代谢紊乱及神经纤维病变等是发生冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的高危因素在最近发布的成人高胆固醇血症查出、评估及治疗第3版报道(ATPⅢ)中已明确提出：建议将无CHD的糖尿病病人提高到相当于CHD危险的高度(即CHD的等危症)来对待。
2、微血管病变：是指由于毛细血管基底膜增厚导致的毛细血管以及毛细血管前小动脉病变心肌微血管病变和心肌代谢紊乱引起心肌广泛缺血、灶性坏死纤维化称为糖尿病性心肌病。在BB鼠链佐星、四氧嘧啶动物实验已证明糖尿病心脏病变最早的表现为心肌病变，其机制尚待研究。临床观察发现，部分糖尿病病人可以发生严重的心力衰竭和充血性心肌病但动脉造影未见冠状动脉病变，甚至尸检后也未见冠状动脉阻塞与心肌梗死，部分病例可见广泛心肌病变(灶性坏死)，提示可能与心肌内微血管病变有关。微血管病变的发病机制包括多种因素，如血液流变学改变，高灌注，高滤过微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍以及倍受关注的氧化应激增强和对多种血浆和组织蛋白发生的非酶促糖基化作用，如糖化血红蛋白(HbA1c)糖化脂蛋白，糖化胶原蛋白，自由基产生增多，最后导致糖基化终产物(AGE)的积聚，组织损伤和缺氧等。微血管病变的发展和进程与血糖控制状况直接相关，若血糖控制良好，微血管病变的发生可延缓、减轻甚至逆转。
3、自主神经病变：自主神经病变在病史较长的糖尿病病人中很常见，可影响到多个脏器功能，可出现直立性低血压安静状态下固定的心动过速、心血管系统对Valsalva动作的反应能力下降、胃轻瘫、腹泻(常常在夜间发作)与便秘交替发作膀胱排空困难和阳痿糖尿病病人常发生无痛性心肌梗死，尸检发现心脏的交感与副交感神经均有不同程度的形态学改变，如神经念珠样增厚伴嗜银性增加，神经纤维呈梭形伴有碎裂，数量可减少20%～60%。糖尿病性心脏自主神经病变其主要变化是施万细胞变性，常伴有神经纤维脱髓鞘及轴突变性，此与糖尿病性周围神经的病理改变相似。临床观察发现，早期为迷走神经功能损害，易出现心动过速后期交感神经亦可累及，形成类似无神经调节的移植心脏，以致发生无痛性心肌梗死、严重心律失常，常导致心源性休克、急性心力衰竭甚至猝死
总之，糖尿病病人由于冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏自主神经功能紊乱、心肌代谢异常血液流变学改变和合并存在的高血压等，可导致心脏的器质性和功能性改变。
糖尿病性心脏病的病理改变特点如下：
1、 心肌毛细血管基底膜增厚达(100～110)×10-9m[一般为(63～95)×10-9m]。
2、 心肌纤维化，包括间质纤维化血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种。
3、 心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚，可影响心肌的顺应性。
4、 广泛心肌内小动脉病变，内皮细胞增生变性黏多糖物质在内皮下沉积，管腔变窄。
5、 心肌细胞肥大。
6、 血液黏稠度增加，红细胞变形性降低，从而影响组织灌流及氧合作用，也加重血液流变学的异常导致心脏病变。
综上所述，心肌细胞肥大、心肌纤维化和心肌内小动脉病变是糖尿病性心肌病的特征。糖尿病病人心脏中不仅有冠状动脉粥样硬化，尚有广泛的微血管、中小血管病变导致心肌灶性坏死，纤维化，心肌血管壁增厚，有较多脂肪钙盐和糖蛋白沉积，使管腔狭窄，心肌供血不足，功能失常。故本病并非单纯冠状动脉粥样硬化引起。
糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为本病的早期可能为心血管系自主神经调节失常所引起的功能性紊乱，相继发生心肌病变，而冠状动脉粥样硬化常属晚期表现。
通过大规模流行病学的调查和研究发现，和同龄对照组相比，糖尿病病人心血管疾病的发病率和病死率较非糖尿病者高2～3倍，且发生心脏病较早，发展较快，病情较重，预后较差。糖尿病患者心肌梗死的发生率要高出3～5倍，有70%以上的糖尿病病人死于心血管系并发症或伴随症心肌梗死，是2型糖尿病病人的首要致死病因。
1、休息时心动过速：糖尿病早期可累及迷走神经，而交感神经处于相对兴奋状态故心率常有增快倾向凡在休息状态下心率超过90次/min者应疑及自主神经功能紊乱。此种心率增快常较固定，不易受各种条件反射所影响，有时心率可达130次/min，则更提示迷走神经损伤。
2、无痛性心肌梗死：由于糖尿病病人常存在自主神经病变，心脏痛觉传入神经功能减退，无痛性心肌梗死的发病率较高，可达24%～42%病人仅有恶心、呕吐、充血性心力衰竭或表现为心律不齐心源性休克有些仅出现疲乏无力头晕等症状无明显心前区疼痛，故易于漏诊与误诊，病死率亦高达26%～58%。糖尿病病人发生急性心肌梗死者较非糖尿病病人为多病情较重，预后较差，且易再次发生梗死此时预后更差，易发生心搏骤停，必须提高警惕，平时糖尿病不严格控制者更易发病，有的病人因口服降血糖药物而发生室颤。
3、直立性低血压：当病人从卧位起立时如收缩期血压下降>4kPa(30mmHg)或舒张期血压下降>2.67kPa(20mmHg)称直立性低血压(或体位性低血压、姿位性低血压)。有时收缩期和舒张期血压均下降，尤以舒张压下降明显甚至下降到0，常伴头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍、昏厥，甚至休克，尤其合并高血压而口服降压药者或用利尿剂、血管扩张剂和三环类抗抑郁制剂者更易发生，也可见于注射胰岛素后，此时应注意与低血糖反应鉴别。形成体位性低血压的原因可能是多方面的，调节血压反射弧的任一环节损害均可导致低血压，但在多数患者，交感神经的损害是引起体位性低血压的主要原因。糖尿病性自主神经病变者易发生体位性低血压的原因可能是：(1) 站立后有效循环血容量下降，不能发生反射性心率加快。(2)外周血管不能反射性地收缩或收缩较差。(3)儿茶酚胺与肾素-血管紧张素-醛固酮系统不能迅速起调节反应其中主要是交感神经功能损害。此类表现见于较3晚期心血管自主神经病变者，其主要发病机制为血压调节反射弧中传出神经损害所致，病人从卧位站立时，由于交感神经病变使去甲肾上腺素的释放量减少未能代偿性地引起周围血管收缩。由于肾上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量减少，以致收缩压与舒张压均降低
4、猝死：本病病人偶因各种应激如感染、手术、麻醉等均可导致猝死临床上表现为严重的心律失常(如室性颤动、扑动等)或心源性休克，发病突然，病人仅感短暂胸闷、心悸，迅速发展至严重休克或昏迷状态，体检时血压明显下降，阵发性心动过速或心跳心搏骤停，常于数小时内死亡伴发感染时，则症状常被原发病所掩盖而贻误诊断和治疗。
早期并发症
糖尿病心肌梗死的症状是在糖尿病症状的基础上突然发生心肌梗死的，所以其病情理应偏重而复杂。但是糖尿病心肌梗死的症状往往比非糖尿病心肌梗死为轻Bradly比较了糖尿病心肌梗死100例与非糖尿病心肌梗死100例，发现糖尿病心肌梗死轻、中度胸痛多见，无胸痛者非糖尿病组只有6名，糖尿病组却有46名，而且糖尿病组死亡率较非糖尿病组死亡率高。1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的临床症状，结果有33%无典型心绞痛症状，发作后一个月内有40%死亡。实际上并非糖尿病心肌梗死症状较轻而是由于糖尿病患者同时伴有未被发现的末梢神经炎和自主神经功能障碍的结果，掩盖了疼痛的症状常常成为一种无痛性心肌梗死，所以其死亡率较高。此乃糖尿病心肌梗死发生后值得注意的临床特点。
1、糖尿病心肌梗死：
(1)先兆症状：有的出现胸闷、气短，或者原为阵发性变为持续性。有的出现心绞痛或者心前区不适感。根据一般心肌梗死观察，其先兆症状有早有晚。其先兆症状56.9%是在发病前1周。21.6%是在发病前2周。6.6%是在发病前3周。其余的是在发病前4周或更早。
先兆症状主要是心绞痛占61.8%，其特点是疼痛频繁发作，疼痛程度逐渐加剧，发作时间逐渐延长。对于先兆症状宜密切观察，及时处理，对于心梗预后大有裨益
(2) 胸痛：胸痛为心肌梗死的主要症状，多发生于情绪激动、精神紧张或劳累搬移重物之后。有时发生在熟睡中其疼痛性质、部位酷似心绞痛，但其疼痛性质甚为剧烈。持续时间较长，通常在0.5～24h。有时少数患者不典型疼痛，如上腹部、颌部肩胛以及牙痛等。尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛，称为无痛性心肌梗死。这些不典型症状或无疼痛现象极易漏诊误诊应十分注意。
(3) 消化道症状：糖尿病心肌梗死发病后，约有1/3患者伴发有恶心、呕吐、腹胀现象。偶尔甚至发生腹泻。这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关，或者缺血累及肠系膜动脉所致。
(4)体征：急性病容焦虑不安面色灰白，多汗、呼吸紧迫。发病12后，可有发热，次日体温可达38℃，甚至39℃。以后逐渐下降，约1周后恢复正常。脉细数，多数超过100次/min血压下降，收缩压常在70～100mmHg(9～13kPa)有时血压下降，预示休克可能发生心律多数规律，心音微弱常有第二心音分裂有时出现奔马律，心尖部可有收缩期杂音多数提示乳头肌功能受损指征。少数病人可有心包摩擦音约20%在梗死发生后几天并发心包炎。
(5)心电图检查：心电图检查对确诊心肌梗死的诊断有重要意义。90%以上病人发病后几小时甚至十几小时可显示明确的异常心电图。但是，有时典型的心电图常在24h后出现或更加明显。急性心肌梗死的心电图形常常是缺血型损害型和坏死型先后综合出现。① 病理性Q波：提示坏死型改变，主要特征是面向心肌坏死区的导联显示出病理性Q波宽度>0.04s，可呈QR型或QS型且其深度>1/4R波。② S-T段抬高：为损伤型改变，其特点是面向损伤部的导联，显示出S-T段异常升高可高达2～15mm且呈凸形，弓背向上。其开始点为R波下降支，距R波尖端高低不一，有时离尖峰很近，呈凸形弓背向上的弧线，然后下降至等压线，因此，心电图形上称为单向曲线S-T段的升高是心肌梗死早期出现的波型，有时可持续十几小时或几天的时间，才逐渐回到等压线上。③ 缺血型T波：又称倒置T波，提示心外膜下缺血。当心电图S-T段呈单向曲线时，出现S-T段与T波融合，不易分清待数天后，S-T段恢复至等压线时，T波倒置则显露出来而且愈变愈深。经过很长时间，T波才逐渐由变浅而直立心电图面向梗死区的导联出现上述三种典型图形，同时与之相对应的背向梗死区的导联则R波增高，S-T段下降与T波高尖称之为镜影图形。④ 心内膜下心肌梗死图形：有些心内膜下心肌梗死仅梗死心内膜下一薄层，不像穿壁性完全坏死，其坏死程度未及心外膜下的1/3厚度，心电图上并不出现θ波而是在相应导联上有明显的S-T段下降现象，有时可以下降至3～5mm，同时伴有T波倒置，并常有R波变低。这种变化通常可持续几天甚至几周。⑤ T波倒置：有些比较轻度的心肌梗死患者，心电图上并不出现θ波，只有T波在动态观察下逐渐变为倒置，成为对称的深大T波。有时伴有轻度S-T段抬高，经过数周后逐渐恢复，由双向、平坦变为直立。这种情况提示可能为心内膜下梗死，或其梗死范围很小，所谓小灶性梗死在梗死灶中尚有正常心肌纤维，故不出现θ波。病理性θ波持续时间最长常持续数年甚至终生不消失。然而当结缔组织在病灶收缩时，其面积将逐渐缩小加之良好的侧支循环，θ波有的逐渐变小，甚至在某些导联可以完全消失出现γ波。
2、心源性休克：糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告，北京地区的资料为20.6%，休克死亡率为56.1%。
3、充血性心力衰竭：心力衰竭是急性心肌梗死的重要并发症之一北京地区1971～1975年对急性心肌梗死的分析，心力衰竭的发生率为16.1%～23.8%，合并心肌梗死的病死率为18.2%～45.1%。急性心肌梗死并发心力衰竭主要为左心衰竭，但是病情持续发展，亦会导致双侧心力衰竭或全心衰竭。
4、心律失常：心律失常是心肌梗死常见的并发症，其发生率约占80%左右。心律失常的类型约80%～100%为室性期前收缩。近十几年来利用电子监护系统和冠心病监护病室(CCU)的发展使心律失常早期发现及时处理已经大大地降低了心肌梗死并发心律失常的死亡率。
5、心脏破裂和乳头肌功能失调：心脏破裂是急性心肌梗死的一种最危急的合并症。根据其破裂情况分成两种类型：其一为心室壁破裂，穿通于心包腔，引起心包填塞心脏猝死。其二是心肌内结构断裂，包括乳头肌断裂和室间隔穿孔，常常突然发生心力衰竭或休克。
晚期并发症
1、心室壁瘤：心室壁瘤并非真正瘤。其发生机制主要是由于心肌坏死后，病变部位被结缔组织取代形成瘢痕所致
2、 梗死后综合征：急性心肌梗死的恢复期中，一般多在心肌梗死后第2～11周，出现发热、胸闷、乏力、咳嗽等症状，称为梗死后综合征。常伴发三联征即心包炎、胸膜炎(胸腔积液)肺炎。其原因多数认为自身免疫所致，发生率为1%～4%。
糖尿病并发急性心肌梗死是一种严重的急性、慢性混合性疾病。病情重笃而复杂，难以控制死亡率较高。所以治疗应全面及时合理。在抢救心肌梗死用药时要始终想到糖尿病。对糖尿病治疗处理时更要考虑心肌梗死的严重性。如此才能达到治疗的目的。
诊断标准
糖尿病冠心病诊断标准与非糖尿病患者相似，但糖尿病患者无痛性心肌缺血和心肌梗死的发生率较高。应予以警惕。其诊断条件主要如下：
1、 糖尿病诊断明确。
2、 曾发生心绞痛、心肌梗死心律失常或心力衰竭。
3、 心电图显示S-T段呈水平或下斜型压低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平倒置或双相。
4、 多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退，室壁节段性运动减弱。
5、 冠状动脉造影提示管腔狭窄>50%。是诊断冠心病最准确的方法。
6、 放射性核素(如201 Tl)检查出现心肌灌注缺损，结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET)，可发现心肌的代谢异常，有助于提高诊断的准确性。
7、 核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位。
8、 排除其他器质性心脏病。
糖尿病心肌病
临床诊断比较困难，与其他心肌病如高血压心肌病有时难以区别，以下几点可作为参考：
1、 糖尿病诊断确立。
2、 有心律失常、心脏扩大或心力衰竭等发生。
3、 超声心动图提示左心室扩大、心脏舒张或收缩功能减退，心肌顺应性降低。
4、 放射性核素或MI提示心肌病存在。
5、 胸部X线显示心脏增大，可伴有肺淤血。
6、 冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄。
7、 排除其他原因的心肌病。
糖尿病心脏自主神经病变
缺乏特异性标准，临床诊断可参考以下指标：
1、 糖尿病诊断确立。
2、 休息时心率大于90次/min或心率快而固定且不受其他各种条件反射的影响，排除其他导致因素如心功能不全、贫血和发热等。
3、 直立性低血压立位时收缩压降低≥30mmHg和舒张压降低≥20mmHg。
4、 深呼吸时每分钟心率差≤10次。立卧位每分钟心率差≤10次。乏氏动作反应指数≤1.1。立位时第30次心搏R-R间距与第15次心搏的R-R间距的比值<1.03。
检查检验
1997年美国糖尿病协会(ADA)提出了新的糖尿病诊断标准建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的诊断标准降至7.0mmoL/L(126mg/dl)，继续保留OGTT或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的诊断标准不变。原因：
1、流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L时，糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加。
2、 FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现，几乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L，说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG>7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L，两者基本一致。
1999年WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组确认将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标。
辅助检查
1、心电图检查 S-T段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，T波呈低平双相或倒置
2、必要时可进行24小时动态心电图和(或)心脏负荷试验(如活动平板试验、踏车运动试验、心房调搏异丙肾上腺素静脉滴注、二阶梯运动试验等)。
3、X线、心电图、超声心动图和心向量图检查提示心脏扩大，心肌酶检查对心肌梗死可起辅助诊断作用
4、CT检查 心脏形态、心功能、心肌组织检查和心肌灌注的定量和定性分析，确定有冠心病的存在
5、磁共振成像提示心脏大血管病变和清楚的心肌梗死部位。PET可显示早期心肌代谢异常但价格昂贵经济条件许可者可以选用。
6、放射性核素心脏显像 包括静息时心肌显影和结合运动试验的动态显影。有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌显影而缺血区不显影的“冷点”显影法，和用99mTc焦磷酸盐使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显影法，进行心梗定位和冠心病的早期诊断。较新的显像法包括单光子发射计算机断层显像。
7、冠状动脉造影 是诊断冠状动脉粥样硬化性病变的金指标，可明确诊断并定位指导选择治疗方案，判断预后，但应注意X综合征患者可有典型心绞痛表现，但冠状动脉造影结果可能为阴性，因其可能由小血管痉挛所引起。
相关检查： 前列腺素 腺苷脱氨酶 葡萄糖耐量试验
鉴别诊断
糖尿病合并冠心病与糖尿病心肌病鉴别。
1、与其他原因所致的冠状动脉病变引起的心肌缺血鉴别 如冠状动脉炎(风湿性、血管闭塞性脉管炎)、栓塞、先天畸形、痉挛等
2、与其他引起心力衰竭、心脏增大的疾病鉴别 如先天性心脏病、风湿性心脏病、肺源性心脏病、原发性心肌病等
3、与其他引起心前区疼痛的疾病鉴别 如肋间神经痛心脏神经官能症等。
以上各种疾病通过仔细临床分析并结合各种实验室检查多数病例可得到明确鉴别。
一般治疗注意劳逸结合低脂肪高纤维饮食，戒烟酒逐渐减肥适当做有氧运动。
糖尿病治疗
糖尿病的治疗高血糖是心血管疾病持续的危险因素之一糖尿病病人患心血管疾病的危险性随血糖的升高而增加，随HbA1c水平的增高，糖尿病病人心脏事件及并发症的发生率增加，不存在明显的发生并发症的血糖阈值。
胰岛素泵强化治疗
治疗糖尿病性心脏病情况下，临床认为，糖尿病可以加速心脏病病变进程。胰岛素泵强化治疗主要是对糖尿病血糖控制的较好治疗手段，通过早期控制血糖波动达到为心脏病病变赢得缓解治疗或控制发展的目的，也是手术治疗前，心脏病的主要控糖指标。
1、 UKPDS研究的结果显示非胰岛素依赖型糖尿病病人强化血糖控制使心肌梗死等心血管终点事件发生的危险性明显降低，应采取各种积极措施将病人的血糖降至接近正常水平，但也要避免低血糖，因低血糖可诱发心绞痛或心肌梗死为了预防动脉硬化，最重要的是正确选择治疗糖尿病的方法，饮食治疗是基本措施，不论糖尿病类型、病情轻重或有无并发症，也不论是否应用药物治疗，都应严格和长期执行，饮食总热量和营养成分须适应生理需要进餐定时定量，以利于血糖水平的控制。
2、体育锻炼也是糖尿病治疗的一项基础措施，按年龄、性别体力、有无并发症等不同条件，循序渐进和长期坚持在饮食和运动治疗的基础上，选择适当的口服降糖药物或胰岛素力争血糖控制在理想水平。在糖尿病本身的治疗中既要控制高血糖，纠正酮症酸中毒，又要防止低血糖反应的发生，以改善心肌代谢状态并且要稳定和加强循环系统功能，以上都是治疗心血管并发症的基本问题
控制高血压
UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究项目)研究表明糖尿病伴高血压者，收缩压每下降10mmHg，并发症可明显减少，流行病学分析严格控制血压所获益处优于一般控制，但收缩压与并发症发生间无明确阈值，建议理想控制血压为130/85mmHg以下。近期公布的美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC7)建议控制糖尿病高血压应以达到<130/80mmHg为目标血压由于使用短效降压药时24h内血压波动较大，而血压波动是导致靶器官损害的重要因素，所以，一般主张选用长效降压药。可选用血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂，但应注意应用β受体阻滞剂可影响机体对低血糖的反应。
1、钙通道阻滞剂：除能降低血压外，还具有解除冠状动脉痉挛，改善心肌缺血，缓解心绞痛等作用。INSIGHT表明硝苯地平控释片(拜新同)可有效降低糖尿病高血压，不干扰血糖代谢同时减少新生糖尿病的发生保护靶器官保护肾功能，减少终点事件50%。
2、β受体阻滞剂：STOP，SHEP，MRC等研究已证实其与安慰剂相比可减少高血压病人的心血管患病率和死亡率β受体阻滞剂除可降低血压外还可减慢心率，降低心肌收缩力，从而减少心肌的氧耗量。用于糖尿病并冠心病者有减轻症状减少心绞痛发作次数的作用。但其对糖代谢和脂代谢有不良影响，而且可掩盖低血糖症状和延缓低血糖的恢复可能延误低血糖的诊断和及时处理使用时需注意β受体阻滞剂禁用于支气管哮喘、急性心力衰竭病窦综合征、休克和Ⅱ度以上房室传导阻滞
3、ACEI：除可降低血压，减轻心脏的后负荷外，还可预防或逆转左心室肌的肥厚，在急性心肌梗死病人可改善心功能和预后，缩小梗死面积降低恶性心律失常、不稳定型心绞痛再梗死的发生率，并改善左心室的重构，阻止充血性心力衰竭的发生和发展。心脏后果预防评价研究(heart outcomesprevention eval-uation study，HOPE)证明使用雷米普利可显著降低心血管死亡、中风和心肌梗死心力衰竭、血管重建术、新发糖尿病糖尿病微血管并发症和「糖尿病肾病」的事件发生率，HOPE的亚组研究(SECURE)证实雷米普利能有效延缓动脉粥样硬化的进展其效果具有剂量相关性，10mg/d疗效显著，且其延缓动脉粥样硬化的作用独立于降压作用，其另一个亚组研究(micro HOPE)证实雷米普利可使高危的中老年糖尿病患者显著减少大、微血管病变血管重建和心衰其益处附加与现有药物治疗之上，且不影响长期血糖控制应用雷米普利的益处远远大于血压降低带来的益处，ACEI的预防作用可能是直接的血管保护带来的。
4、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)：是心肌细胞肥大和成纤维细胞重构的主要原因，且可作用于血管壁、促进血栓形成。AgⅡ受体阻滞剂可减轻心肌的肥厚，减缓充血性心力衰竭的发展和降低其死亡率，减少急性心肌梗死的梗死面积，改善心室重构。且可明显减弱血管成形术后再狭窄的程度。氯沙坦高血压患者生存研究(LIFE， Losartan intervention forfendpoint reduction in hypertension study)来自945个中心，由研究者发起的前瞻性的以社区为基础的、多国家、双盲、双模拟、随机、活性药物对照的平行对照研究，其结论：氯沙坦与阿替洛尔治疗相比，具有超越降压以外的更优越的降低心血管患病和死亡危险(包括脑卒中)的保护作用，对高危人群(如糖尿病)和低危人群(如非血管性)均具有保护作用，可降低新发生糖尿病的几率，比阿替洛尔有更好的耐受性。
1、血管紧张素转换酶抑制剂类药联合利尿药
盐酸贝那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂类药物，螺内酯是利尿药，临床试验显示，两者合用可以抑制心力衰竭。盐酸贝那普利可以有效抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化受到抑制，扩张血管，同时抑制心室重构，降低交感神经的兴奋性，抗心力衰竭。螺内酯是利尿药，是特异性的醛固酮拮抗剂，能够抑制心肌纤维化，减慢心室重构，减少心律失常。两者合用抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，螺内酯可以竞争性结合醛固酮的结合位点，从受体部位抑制了心肌纤维化。并且两者合用，用药量减少，不良反应减少，对患者治疗有益。
2、胰岛素类药联合磺酰脲类药物
甘精胰岛素是胰岛素类药物，格列美脲是磺酰脲类药物。研究发现，甘精胰岛素和格列美脲合用可以促进胰岛素分泌，改善胰岛素抵抗，并且可以使胰岛素在餐后达到峰值水平，避免患者发生低血糖。两者合用，使胰岛素用量减少，疗效较好，不良反应减少。格列美脲可以快速结合与解离，减少胰岛素的分泌，但是，它的胰外作用可以增强外周组织对胰岛素的敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用。甘精胰岛素同样起到胰岛素的作用，降低患者的空腹血糖，并且维持时间长，更加安全、有效。研究试验表明，甘精胰岛素联合格列美脲能降低2型糖尿病患者的血糖，使血糖趋于稳定。并且两者合用，可以促进胰岛β细胞分泌胰岛素，从而更好地降低血糖水平。
3、抗血栓药联合扩血管药
血栓通属于抗血栓药物，研究表明，血栓通胶囊能明显减轻心绞痛，降低心律失常，改善心电图水平，在应用过程中不良反应小，且能够抑制血小板聚集，使血流黏稠度降低，血管阻力降低，血流加快，回心血量增加，增强组织代谢。奥扎格雷钠能抑制血小板凝集，解除小动脉痉挛，同时扩张冠状动脉血管，增加回心血量，促进血液循环，使缺血区供血充足，可以减轻心绞痛的症状。研究发现，奥扎格雷钠联合血栓通注射液治疗糖尿病性心脏病不稳定型心绞痛效果良好，不良反应少，安全可靠。
一级预防
糖尿病冠心病的一级预防实际上是预防动脉粥样硬化的易发病因。尸检证明动脉粥样硬化早从儿童时期已有发生，有的青年时期已相当严重，所以预防应从儿童时期开始。遗传学中已经证明，糖尿病为多基因遗传疾病。冠心病20世纪70年代后国外已注意到其遗传学方面的问题，有的调查资料报告，父母1人有冠心病，其子女的冠心病发生率2倍于无冠心病家庭。父母2人有冠心病其子女冠心病发生率5倍于无冠心病家庭。可见冠心病的发生与遗传家族因素有密切关系。因此，凡是家族中有近亲糖尿病冠心病和高血压者，都应该采取的积极的一级预防措施，防止糖尿病冠心病的发生。
二级预防
又称继发性预防，凡是已患糖尿病冠心病者，对于诱发或促进其病情发展的诸因素都应该避免，对于有症状者应该积极进行治疗，控制心绞痛，纠正心力衰竭和心律失常改善心功能。
三级预防
根据病因、病机演变的途径进行预防。糖尿病并发症的发生有其特定的原因，预防这些病因、病机的演变是防止糖尿病冠心病发展的重要措施。
1、要注意饮食营养合理化，避免药物经常化：许多资料表明，体胖者易患糖尿病与冠心病，二者对肥胖者犹如姊妹形影相伴。根据石家庄城乡的普查超过标准体重10%者为高体重。低于标准体重10%者为低体重。在平均标准体重以内者为正常体重。结果是高体重者患病率高(8.33%～8.97%)。低体重者患病率低(2.33%～2.92%)。正常体重者患病率介于二者之间(3.06%～5.10%)。三者患病率中，低限为农村患病率，高限为城市患病率。北京地区对冠心病，心绞痛调查分析，肥胖者发生率为49.2%，体瘦者为10.1%两组的调查结果提示，体重的高低与患病率有着密切关系尤其是糖尿病冠心病更是如此。因此，防止体肥超重是预防糖尿病冠心病的重要措施。
2、体育运动经常化，防止好逸恶劳悠闲化：糖尿病是一种终身性新陈代谢性疾病，运动是糖尿病四大基本疗法之一。运动能够改善细胞膜的功能改善细胞器的功能，也能改善各系统器官的功能。所以，运动是防治糖尿病冠心病、降低体重的重要措施尤为重要的注重体育运动的经常化。生命在于运动是至理名言。好逸恶劳悠闲化应该避免，这是体力活动与脑力活动降低的温床。有人曾统计，中国从秦始皇至清朝末代皇帝有生卒年月可考的210人，其中70岁以上的仅有10人，占4.76%。40岁以内死亡的短命皇帝120人，占57.14%，其早亡的一个重要原因是好逸恶劳悠闲化。
3、建立合理的生活制度：戒除烟、酒不良嗜好，避免精神紧张，情绪激动，养成稳定的心理素质 主要包括生活方式和运动干预。适当参加运动或体力劳动保持体重正常避免超重和肥胖，尤其是腹型肥胖有助提高糖尿病患者心血管功能。有报告常规参加运动者心血管疾病的危险性降低35%～50%。低盐(建议每天摄入食盐不超过6g)低脂饮食(多摄入不饱和脂肪酸)。戒烟吸烟是心血管疾病的一重要危险因素，与不吸烟者相比，吸烟者心血管疾病的发生年龄较早，不吸烟者生活在吸烟的环境中(被动吸烟)亦易发生心血管疾病停止吸烟可使心血管疾病发生的危险明显降低。戒酒，饮酒对心血管疾病产生的影响尚有一些争议，有认为少量饮酒(30～60ml/d)可能减少心血管疾病的发生但大量饮酒可升高血压和血脂，糖尿病患者饮酒可能干扰糖代谢，应尽可能地避免饮酒或不饮酒。
关键词：丹纳胰岛素泵,胰岛素泵,糖尿病并发症,心血管病变
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